| Notizen aus der
Wissenschaft:
Stichwort:
Immunabwehr
Immunabwehr
01.02.2011 - Medizin
Geregelte Abwehr
Botenstoffe steuern die korrekte Funktion
des Immunsystems
Würzburger Forscher haben den Informationsaustausch
des Immunsystems entschlüsselt, der bei der Entstehung
von Autoimmunerkrankungen aber auch Krebs eine Rolle spielt.
Regulatorische Zellen übertragen demnach einen Botenstoff
auf Abwehrzellen, der sie umprogrammiert: Die Produktion von
Entzündungsstoffen wird dadurch abgeschaltet. Dieses
Prinzip der Abwehrunterdrückung ist bei Autoimmunerkrankungen
zu schwach und lässt die Immunzellen dadurch den eigenen
Körper angreifen. Bei Krebserkrankungen begünstigt
dagegen die übermäßige Unterdrückung
der Immunreaktion das Wachstum von Tumorzellen. Mit Informationen
über diese Regulationsmechanismen könnten in Zukunft
Therapien sowohl gegen Autoimmunerkrankungen als auch gegen
Krebs entwickelt werden, sagen die Forscher. Über die
Ergebnisse des Teams um Edgar Serfling berichtet die Universität
Würzburg.
Das Verteidigungssystem des Körpers
muss zwei grundlegende Funktionen erfüllen, damit es
seine Aufgabe sinnvoll erfüllen kann: Einerseits muss
es Krankheitserreger und Krebszellen bekämpfen, andererseits
darf es dabei nicht harmloses Gewebe des eigenen Körpers
angreifen. Falls das doch passiert, können so genannte
Autoimmunkrankheiten entstehen, wie beispielsweise Rheuma,
bestimmte Formen von Diabetes oder das Hautleiden Schuppenflechte.
Es ist bereits bekannt, dass bei Steuerungsmechanismen des
Immunsystems die sogenannten regulatorischen T-Zellen eine
zentrale Rolle spielen: Sie dämpfen die Überreaktion
des Immunsystems. Im Körper von Patienten mit Autoimmunkrankheiten
sind zu wenige von ihnen vorhanden, bei Krebspatienten dagegen
oft zu viele. Die Erforschung der Funktion der regulatorischen
T-Zellen ist das Ziel der Würzburger Forscher.
In früheren Studien konnten die Wissenschaftler
bereits zeigen, dass die regulatorischen T-Zellen mit den
"normalen" T-Zellen des Immunsystems kommunizieren
können, indem sie kleine Verbindungstunnel zu ihnen aufbauen
und ihnen dann einen Botenstoff übertragen. Als Reaktion
darauf teilen sich die "normalen" T-Zellen nicht
mehr und stellen die Produktion entzündungsfördernder
Stoffe ein. Das bremst die Aktivität der gesamten Immunabwehr.
In ihrer aktuellen Studie konnten die Forscher nun die Abläufe
hinter diesem Effekt genauer entschlüsseln: Der übertragene
Botenstoff cAMP führt in den normalen T-Zellen zur verstärkten
Produktion eines Proteins, das wiederum bestimmte Gene abschaltet,
die für Abwehrreaktionen verantwortlich sind: "Davon
betroffen ist auch das NFATc1-Gen, wodurch die Produktion
von entzündungsfördernden Interleukinen gestoppt
wird", erklärt Serfling.
Die regulatorischen T-Zellen sind den
Forschern zufolge ein interessanter Angriffspunkte für
neue Therapien: Durch die vorübergehende Unterdrückung
dieser Zellen, könne eine bessere Immunantwort gegen
Krebs erreichen werden, so die Hoffnung. Umgekehrt könnten
zukünftige Therapien die regulatorischen T-Zellen auch
gezielt aktivieren, um Autoimmunkrankheiten zu behandeln.
Mitteilung der Universität Würzburg
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